poniedziałek, 11 maja 2020

Wygaszanie tonicznego odruchu błędnikowego (TOB) w warunkach domowych

Odruchy prymitywne to względnie stałe reakcje ruchowe powstałe na skutek standardowego zachowania ruchowego zdrowego noworodka i niemowlęcia. Odruchy te wykształcają się na etapie życia płodowego, widoczne są po narodzinach dziecka, a następnie, w trakcie pierwszego roku życia, ulegają wyhamowaniu [Garcia-Alix oraz Quero; 2012, s. 840].

Jednym z odruchów prymitywnych jest toniczny odruch błędnikowy (TOB).

Wyzwolicielem tonicznego odruchu błędnikowego jest grawitacja. Kiedy głowa dziecka zmieni swoje położenie względem grawitacji, zmiana ta jest rejestrowana przez narząd przedsionkowy. Następnie impulsy przesyłane są przez nerw przedsionkowo-ślimakowy do jąder przedsionkowych i jąder siatkowatych obecnych w rdzeniu przedłużonym. Te z kolei pobudzają drogi przedsionkowo-rdzeniowe i siatkowo-rdzeniowe, które kończą się na neuronach ruchowych α [Khurana oraz Khurana; 2008, s. 790].

Toniczny odruch błędnikowy ma dwie formy – przednią (zgięciową, pronacyjną) oraz tylną (wyprostną, supinacyjną). Kiedy twarz zostanie zwrócona w stronę grawitacji przewagę będą mieć zginacze rąk i nóg, a kiedy tył głowy będzie zwrócony w stronę grawitacji, silniej oddziaływać będą prostowniki kończyn [Mikołajewska; 2017, s. 86]. W efekcie po skierowaniu twarzy w stronę ziemi, dziecko ugnie ręce i nogi. Z kolei po skierowaniu potylicznej strony głowy w kierunku ziemi, kończyny dziecka wyprostują się.

TOB przedni (zgięciowy, pronacyjny)
TOB tylny (wyprostny, supinacyjny)

Różni badacze i praktycy wskazują inne terminy aktywności tonicznego odruchu błędnikowego. Podawane w literaturze terminy fizjologicznego wygasania TOB-u to m.in. 1. miesiąc życia (TOB tylny), 2. miesiąc życia (TOB przedni) [Mikołajewska; 2017, s. 86], 4. miesiąc życia [Matyja oraz Domagalska; 1998, s. 60] lub 4.-5. miesiąc życia [Masgutova; 2015, s. 174]. Niektórzy podają nawet, że TOB zgięciowy wygasza się do końca 4. miesiąca życia, ale TOB wyprostny może być aktywny nawet do czasu ukończenia przez dziecko 3. roku życia [Gieysztor, Sadowska oraz Choińska; 2017, s. 6], [Taylor, Houghton oraz Chapman; 2004, s. 25]. Można również znaleźć informacje, że TOB wygasa między 11. a 24. miesiącem życia [Garcia-Alix oraz Quero; 2012, s. 843]. W przypadku dzieci urodzonych przedwcześnie istotny dla momentu wygaszenia odruchu jest nie wiek urodzeniowy, ale wiek skorygowany.

Wielu badaczy podkreśla, że stopień aktywności tonicznego odruchu błędnikowego nie jest takim sam przez cały okres jego trwania. Odruch ten – u zdrowego, prawidłowo rozwijającego się dziecka – zaczyna z czasem być coraz mniej widoczny, aż do całkowitej niemożności wywołania go. Zmniejszanie się aktywności odruchu (nazywane też przez różnych specjalistów wygaszaniem czy integrowaniem odruchu) wiązane jest z zachodzącą w mózgu dziecka mielinizacją włókien nerwowych [Taylor, Houghton oraz Chapman; 2004, s. 25] oraz polepszaniem się jakości połączeń między różnymi strukturami mózgu [Garcia-Alix oraz Quero; 2012, s. 842].

Mimo że często mówi się o znikaniu odruchów, one prawdopodobnie nigdy nie przestają istnieć, ale są jedynie tłumione przez struktury korowe [Menkes, Sarnat oraz Maria; 2006, s. 10]. W miarę dojrzewania centralnego układu nerwowego dziecka siła tonicznego odruchu błędnikowego staje się coraz mniejsza aż w końcu reakcja odruchowa przestaje być możliwa do wywołania, a pozycja ciała dziecka coraz bardziej zależna jest od jego woli.

Toniczny odruch błędnikowy nie zawsze wygasa zgodnie z normą rozwojową. U osób z niektórymi uszkodzeniami neurologicznymi (np. z mózgowym porażeniem dziecięcym) pełnoobjawowy TOB może się utrzymywać nawet przez całe życie. Możliwe jest również zaobserwowanie tonicznego odruchu błędnikowego u dzieci mających ponad 3 lata, u których nie zostały zdiagnozowane żadne zaburzenia neurologiczne. Siła odruchu u takich dzieci jest zazwyczaj niższa niż u dzieci mających stwierdzone nieprawidłowości w obrębie górnego neuronu ruchowego. Możliwe jest również częściowe lub nawet całkowite zablokowanie reakcji odruchowej w przypadku świadomego zaangażowania w to działanie. Ze względu na zmniejszoną siłę oddziaływania tonicznego odruchu błędnikowego u dzieci bez widocznych zaburzeń neurologicznych często przetrwały odruch określa się terminami „nie w pełni wygaszony”, „dyskretnie niewygaszony” czy „częściowo obecny”.

Przyczyny nie w pełni wygaszonych odruchów prymitywnych nie są jeszcze znane. Część badaczy skłania się ku teorii, że obserwowane opóźnienie w zanikaniu odruchów wynika z opóźnionej mielinizacji włókien nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Wyniki badań prowadzonych w tym zakresie nie są jednak jednoznaczne. Przeprowadzone w 2006 roku badania nie wykazały żadnych różnic w stopniu mielinizacji włókien nerwowych u dzieci zdrowych i dzieci z idiopatycznym opóźnieniem rozwoju [Maricich, Azizi, Jones, Morriss, Hunter, Smith oraz Miller; 2006], z kolei badania przeprowadzone dwa lata wcześniej przez inną grupę specjalistów wykazały istotnie mniejszą ilość istoty białej w mózgach dzieci mających opóźnienia rozwojowe [Pujol, López-Sala, Sebastián-Gallés, Deus, Cardoner, Soriano-Mas, Moreno oraz Sans; 2004].

Mimo że nie ma pewności, iż to opóźnienie w mielinizacji włókien nerwowych stanowi przyczynę niepełnego zanikania odruchów prymitywnych, warto zwrócić uwagę na czynniki negatywnie wpływające na tworzenie się otoczki mielinowej. Zaliczyć do nich można m.in. niedobór żelaza w okresie prenatalnym. Wykazano np., że obniżony poziom ferrytyny u noworodków ma niekorzystny wpływ na mielinizację drogi słuchowej [Choudhury, Amin, Agarwal, Srivastava, Soni oraz Saluja; 2015]. Stosunkowo znanym czynnikiem negatywnie oddziałujących na proces tworzenia się otoczki mielinowej w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym jest też niedobór witaminy B12. W ośrodkowym układzie nerwowym niedostateczny poziom cyjanokobalaminy powoduje początkowo parestezje w stopach, a w dalszej kolejności objawy mielopatii oraz nieprawidłowości w odbieraniu czucia wibracji i ułożenia ciała w wyniku uszkodzenia sznurów tylnych rdzenia kręgowego [Yogarajah tłum. Turaj; 2016, s. 271-272]. Opisany został też negatywny wpływ niedoboru witaminy B12 na rozwój intelektualny dziecka [Lövblad, Ramelli, Remonda, Nirkko, Ozdoba oraz Schroth; 1997]. Co warte zaznaczenia, niedobór cyjanokobalaminy jest częściowo odwracalny.

Do objawów nie w pełni wygaszonego tonicznego odruchu błędnikowego zaliczyć można m.in. obniżone centralne napięcie mięśniowe (niewynikające z chorób dolnego odcinka nerwowego) oraz utrzymywanie nieprawidłowej postawy (zwykle obserwowana jest tendencja do garbienia się, znacznie rzadziej postawa nadmiernie wyprostowana oraz skorelowany z nią chód na palcach). W konsekwencji nadmiernie długo aktywny TOB prowadzić może do zmian zwyrodnieniowych kręgosłupa czy koślawości kolan. U dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym często obserwowane nieprawidłowości to, poza wspomnianymi wcześniej, większa męczliwość, zaburzenia koordynacji ręka-oko, lęk wysokości, trudności w schodzeniu po schodach oraz nieprawidłowy (zazwyczaj nadmiernie mocny) chwyt narzędzia pisarskiego połączony często ze zbyt mocnym naciskiem tego narzędzia pisarskiego na kartkę.

W przypadku przetrwałego tonicznego odruchu błędnikowego konieczna jest terapia skierowana na jego wygaszenie. Zazwyczaj jest to terapia integracji sensorycznej lub zajęcia z fizjoterapeutą.

Teraz jednak wiele dzieci nie ma możliwości uczestniczenia osobiście w terapii wygaszającej przetrwałe odruchy. Z myślą o dzieciach, które są w takiej sytuacji przygotowałam planszową grę, w której trzeba wykonywać zadania wygaszające TOB przedni i tylny. Założenie było takie, że zadania muszą być możliwe do wykonania w warunkach domowych, a więc nie mogą wymagać żadnego specjalistycznego sprzętu. Te, które wymyśliłam wymagają: łóżka, poduszki, 3 par zwiniętych w kulkę skarpetek (każda para osobno) oraz garnka lub innego pojemnika.


Jakie są zasady gry? Gracze ustawiają się na polu START, a następnie pierwszy gracz rzuca kostką i przesuwa się w przód o tyle pól, ile oczek było na kostce. Następnie gracz wyciąga jedną kartę z zadaniem i próbuje je wykonać. Jeśli je wykona, przesuwa się jeszcze o jedno pole do przodu. Jeżeli nie wykona, cofa się o dwa pola. Dzięki temu gra nie jest w pełni losowa, a dziecko ma większą motywację do solidnego wykonania zadania. Oczywiście, jest to tylko propozycja zasad gry – te można łatwo modyfikować w zależności od potrzeb.

Zadania starałam się opracować tak, by były możliwe do wykonania bezpiecznie przez dzieci w warunkach domowych. Trzeba jednak zawsze indywidualnie ocenić możliwości ruchowe danego dziecka oraz dostosować intensywność ćwiczeń do stanu fizycznego małego pacjenta (w tym do stanu zdrowia). Być może niektóre ćwiczenia nie powinny być w ogóle przez dane dziecko wykonywane.

Plansza, instrukcja i karty z zadaniami do pobrania:
https://drive.google.com/open?id=10-yZaBnmzooCwuXWwbQvDKpXsRlLVIw_

Bibliografia:
— Choudhury Vivek, Amin Sanjiv B., Agarwal Asha, Srivastava LM, Soni Arun oraz Saluja Satish, 2015, Latent iron deficiency at birth influences auditory neural maturation inlate preterm and term infants [w:] The American Journal of Clinical Nutrition, nr 102, s. 1030–1034
— Garcia-Alix Alfredo oraz Quero José, 2012, Reflejos primitivos o del desarrollo, Ediciones Díaz de Santos, Madrid
— Gieysztor Ewa Z., Sadowska Ludwika oraz Choińska Anna M., 2017, Stopień integracji odruchów prymitywnych jako narzędzie diagnostyczne do oceny dojrzałości neurologicznej zdrowych dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym [w:] Pielęgniarstwo i Zdrowie Publiczne, vol. 7, nr 1(styczeń–marzec), s. 5-11
— Khurana Indu oraz Khurana Arushi, 2008, Medical Physiology for Undergraduate Students, RELX India Pvt. Ltd., New Delhi
— Lövblad Karl-Olof, Ramelli Gianpaolo, Remonda Luca, Nirkko Arto C., Ozdoba Christoph oraz Schroth Gerhard, 1997, Retardation of myelination due to dietary vitamin B12 deficiency: cranial MRI findings [w:] Pediatric Radiology, nr 27, Springer-Verlag, s. 155-158
— Masgutova Svetlana, 2015, Reflex Integration Disorder as a New Treatment Paradigm for Children with Autism, b.m., Svetlana Masgutova Educational Institute® for Neuro-Sensory-Motor and Reflex Integration
— Maricich Stephen, Azizi Parvin, Jones J.Y., Morriss Michael C., Hunter Jill V., Smith E.O. oraz Miller Geoffrey, 2007, Myelination as Assessed by Conventional MR Imaging is Normal in Young Children with Idiopathic Developmental Delay [w:] American Journal of Neuroradiology, vol. 28, nr. 8, s. 1602-1605
— Matyja Małgorzata oraz Domagalska Małgorzata, 1998, Podstawy usprawniania neurorozwojowego według Berty i Karela Bobathów, Śląska Akademia Medyczna, Katowice
— Menkes John H., Sarnat Harvey B. oraz Maria Bernard L., 2006, Child Neurology, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
— Mikołajewska Emilia, 2017, Odruchy pierwotne. Terapia w ujęciu medycznym, FEM, Bydgoszcz
— Pujol Jesús, López-Sala Anna, Sebastián-Gallés Núria, Deus Joan, Cardoner Narcís, Soriano-Mas Carles, Moreno Angel oraz Sans Anna, 2004, Delayed myelination in children with developmental delay detected byvolumetric MRI [w:] NeuroImage, nr 22, s. 897–903
— Taylor Myra, Houghton Stephen oraz Chapman Elaine, 2004, Primitive reflexes and attention-deficit/hyperactivity disorder: developmental origins of classroom dysfunction [w:] International Journal of Special Education, vol. 19, nr 1, Vancouver
— Yogarajah Mahinda, 2016, Crash Course Neurologia, Edra Urban & Partner, Wrocław, red. Horton-Szar Dan, tłum. Turaj Wojciech

Brak komentarzy:

Publikowanie komentarza