poniedziałek, 29 czerwca 2020

Wygaszanie asymetryczneto tonicznego odruchu szyjnego (ATOS) w warunkach domowych

W maju pisałam o tonicznym odruchu błędnikowym. Dzisiaj notka będzie o innym odruchu – o asymetrycznym tonicznym odruchu szyjnym (ATOS). Z racji dużego podobieństwa tematycznego między dwiema notkami trochę informacji się powtórzy, ale będzie też dużo nowych konkretnie na temat ATOS-a.

Odruchy prymitywne to względnie stałe reakcje ruchowe powstałe na skutek standardowego zachowania ruchowego zdrowego noworodka i niemowlęcia. Odruchy te wykształcają się na etapie życia płodowego, widoczne są po narodzinach dziecka, a następnie, w trakcie pierwszego roku życia, ulegają wyhamowaniu [Garcia-Alix oraz Quero; 2012, s. 840].

Jednym z odruchów prymitywnych jest asymetryczny toniczny odruch szyjny (ATOS).

Wyzwolicielem tego odruchu jest skurcz mięśni szyi spowodowany czynnym lub biernym skrętem głowy [Mikołajewska; 2017, s. 44]. Kiedy głowa zostanie obrócona w bok, zmiana jej pozycji rejestrowana jest przez ciałka Paciniego obecne w ścięgnach szyi oraz wrzecionka nerwowo-mięśniowe obecne w mięśniach szyi. Informacja o tym transportowana jest do rdzenia przedłużonego, w którym jest przetwarzana. Impulsy do efektorów są z kolei przesyłane drogą korowo-rdzeniową [Khurana oraz Khurana; 2008, s. 792].

Asymetryczny toniczny odruch szyjny (ATOS) występuje w dwóch formach – lewo i prawostronnej. Gdy głowa zostanie obrócona w lewą stronę, kończyny po stronie lewej (twarzowej) wyprostują się, a po stronie prawej (potylicznej) ugną się. Obserwowane jest też otwarcie palców w dłoni po stronie twarzowej i zgięcie palców w dłoni po stronie potylicznej. Analogicznie, po tym jak głowa zostanie obrócona w prawo, ręce i nogi po stronie prawej wyprostują się, a kończyny po stronie lewej zegną się [Mikołajewska; 2017, s. 44].

ATOS prawostronny

Różni badacze i praktycy wskazują inne terminy aktywności asymetrycznego tonicznego odruchu szyjnego. Podawane w literaturze terminy fizjologicznego wygasania ATOS-a to m.in. maksymalnie 6. miesiąc życia [Mikołajewska; 2017, s. 45], [Gieysztor, Sadowska oraz Choińska; 2017, s. 6], [Matyja oraz Domagalska; 1998, s. 61] lub 6.-7. miesiąc życia [Masgutova; 2015, s. 174]. Można również znaleźć informacje, że ATOS wygasa między 6. a 9. miesiącem życia [Garcia-Alix oraz Quero; 2012, s. 843] lub między 3. a 9. miesiącem życia [Taylor, Houghton oraz Chapman; 2004, s. 26]. W przypadku dzieci urodzonych przedwcześnie istotny dla momentu wygaszenia odruchu jest nie wiek urodzeniowy, ale wiek skorygowany.

Siła asymetrycznego tonicznego odruchu szyjnego nie jest stała przez cały okres jego obecności. U prawidłowo rozwijających się dzieci zobaczyć można stopniowe zmniejszanie się aktywności tego odruchu. Asymetryczny toniczny odruch szyjny nie zawsze jednak ulega wygaszeniu zgodnie z normą rozwojową. U części osób, np. z mózgowym porażeniem dziecięcym, odruch ten może występować przez całe życie. Obecność ATOS-a zauważa się również u niektórych dzieci bez zaburzeń neurologicznych. Siła tego odruchu jest wówczas niższa niż u dzieci z widocznymi nieprawidłowościami w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Ze względu na obniżoną siłę działania ATOS-a zwykle mówi się o „częściowo przetrwałym odruchu”, „odruchu nie w pełni wygaszonym” lub o „częściowo obecnym ATOSie”.

Do objawów nie w pełni wygaszonego asymetrycznego tonicznego odruchu szyjnego zaliczyć można m.in. trudności w przekraczaniu linii środkowej ciała oraz opóźnione lub zaburzone wykształcanie się lateralizacji. Osoba z nie wpełni wygaszonym ATOS-em może mieć więc utrudnione wykonywanie wszystkich tych czynności, podczas których:
– kończyny dolne lub górne powinny się skrzyżować (np. zapinanie guzików, owijanie szala dookoła szyi);
– głowa obraca się w którąś stronę (np. rysowanie, pisanie, pływanie, jeżdżenie na rowerze).
Niekiedy obserwować można też zaburzenia równowagi następujące po obróceniu głowy oraz unikanie skręcania samej głowy i zamiast niego obracanie całego ciała w stronę interesującego bodźca.

Przyczyny nie w pełni wygaszonych odruchów prymitywnych nie są jeszcze znane. Część badaczy skłania się ku teorii, że obserwowane opóźnienie w zanikaniu odruchów wynika z opóźnionej mielinizacji włókien nerwowych w ośrodkowym układzie nerwowym. Zwraca się uwagę m.in. na to, że wygaszanie reakcji odruchowych modulowanych przez pień mózgu skorelowane jest z mielinizacją eferentnych dróg nerwowych: korowo-rdzeniowych oraz korowo-jądrowych [Arvedson, Brodsky oraz Lefton-Greif; 2020, s. 79]. Wyniki badań prowadzonych w tym zakresie nie są jednak jednoznaczne. Wykonane w 2006 roku badania nie wykazały żadnych różnic w stopniu mielinizacji włókien nerwowych u dzieci zdrowych i dzieci z idiopatycznym opóźnieniem rozwoju [Maricich, Azizi, Jones, Morriss, Hunter, Smith oraz Miller; 2006], z kolei badania przeprowadzone dwa lata wcześniej przez inną grupę specjalistów wykazały istotnie mniejszą ilość istoty białej w mózgach dzieci mających opóźnienia rozwojowe [Pujol, López-Sala, Sebastián-Gallés, Deus, Cardoner, Soriano-Mas, Moreno oraz Sans; 2004]. 

Chociaż często mówi się o znikaniu odruchów, one prawdopodobnie nigdy nie przestają istnieć, lecz są jedynie tłumione przez struktury korowe [Menkes, Sarnat oraz Maria; 2006, s. 10]. Interesujące badanie w tym zakresie zostało przeprowadzone w latach '60 ubiegłego wieku. U pięciu kobiet mających doświadczenie w technikach świadomego relaksu (które to techniki być może mają możliwość wyciszenia aktywności kory mózgowej) badacze próbowali pięcioma różnymi metodami wywołać ATOS. Asymetryczny toniczny odruch szyjny udało się podczas tego eksperymentu wywołać każdą z testowanych metod [Hellebrandt, Schade oraz Carns; 1962, (za:) Zemke; 1977, s. 19-20].

Mimo że nie ma pewności, iż to opóźnienie w mielinizacji włókien nerwowych stanowi przyczynę niepełnego zanikania odruchów prymitywnych, warto zwrócić uwagę na czynniki negatywnie wpływające na tworzenie się otoczki mielinowej. Zaliczyć do nich można m.in. niedobór żelaza w okresie prenatalnym. Wykazano np., że obniżony poziom ferrytyny u noworodków ma niekorzystny wpływ na mielinizację drogi słuchowej [Choudhury, Amin, Agarwal, Srivastava, Soni oraz Saluja; 2015]. Stosunkowo znanym czynnikiem negatywnie oddziałujących na proces tworzenia się otoczki mielinowej w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym jest też niedobór witaminy B12. W ośrodkowym układzie nerwowym niedostateczny poziom cyjanokobalaminy powoduje początkowo parestezje w stopach, a w dalszej kolejności objawy mielopatii oraz nieprawidłowości w odbieraniu czucia wibracji i ułożenia ciała w wyniku uszkodzenia sznurów tylnych rdzenia kręgowego [Yogarajah tłum. Turaj; 2016, s. 271-272]. Opisany został też negatywny wpływ niedoboru witaminy B12 na rozwój intelektualny dziecka [Lövblad, Ramelli, Remonda, Nirkko, Ozdoba oraz Schroth; 1997]. Co warte zaznaczenia, skutki niedoboru cyjanokobalaminy są częściowo odwracalny.

Przetrwały asymetryczny toniczny odruch szyjny może bardzo utrudnić codziennie funkcjonowanie. Dlatego też dobrym rozwiązaniem jest rozpoczęcie wygaszania go na zajęciach z fizjoterapeutą lub terapeutą integracji sensorycznej.

Zazwyczaj jednak cotygodniowe zajęcia terapeutyczne nie wystarczą do szybkiego wygaszenia ATOS-a (i innych przetrwałych odruchów). Wtedy dobrze jest polecić podopiecznemu ćwiczenia, które może wykonywać w warunkach domowych, bez specjalistycznego sprzętu. Z myślą o takim zastosowaniu przygotowałam grę „Kosmiczna przygoda”.


Zadania starałam się opracować tak, by mogły być one bezpiecznie wykonane przez dzieci w warunkach domowych. Ćwiczenia jednak zawsze należy dostosować do konkretnego dziecka z uwzględnieniem jego stanu zdrowia. W tym celu najlepiej skonsultować się z fizjoterapeutą/terapeutą integracji sensorycznej.

Plansza, instrukcja i karty z zadaniami do pobrania:
https://drive.google.com/file/d/157LptxnI2SVozRpYfdMQJSSSsJj0RTxe/view?usp=sharing

Bibliografia:
— Arvedson Joan C., Brodsky Linda oraz Lefton-Greif Maureen A., 2020, Pediatric Swallowing and Feeding: Assessment and Management, 3. wydanie, Plural Publishing Inc., San Diego
— Choudhury Vivek, Amin Sanjiv B., Agarwal Asha, Srivastava LM, Soni Arun oraz Saluja Satish, 2015, Latent iron deficiency at birth influences auditory neural maturation inlate preterm and term infants [w:] The American Journal of Clinical Nutrition, nr 102, s. 1030–1034
— Garcia-Alix Alfredo oraz Quero José, 2012, Reflejos primitivos o del desarrollo, Ediciones Díaz de Santos, Madrid
— Gieysztor Ewa Z., Sadowska Ludwika oraz Choińska Anna M., 2017, Stopień integracji odruchów prymitywnych jako narzędzie diagnostyczne do oceny dojrzałości neurologicznej zdrowych dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym [w:] Pielęgniarstwo i Zdrowie Publiczne, vol. 7, nr 1(styczeń–marzec), s. 5-11
— Hellebrandt F. A., Schade M. oraz Carns, M. L., 1962, Methods of evoking the tonic neck reflex in normal human subjects [w:] American Journal of Physical Medicine, nr. 41, s. 90-139 [za:] Zemke Ruth Ann Bast, 1977, Asymmetrical tonic neck reflex in children [w:] Retrospective Theses and Dissertations 6114
— Khurana Indu oraz Khurana Arushi, 2008, Medical Physiology for Undergraduate Students, RELX India Pvt. Ltd., New Delhi
— Lövblad Karl-Olof, Ramelli Gianpaolo, Remonda Luca, Nirkko Arto C., Ozdoba Christoph oraz Schroth Gerhard, 1997, Retardation of myelination due to dietary vitamin B12 deficiency: cranial MRI findings [w:] Pediatric Radiology, nr 27, Springer-Verlag, s. 155-158
— Masgutova Svetlana, 2015, Reflex Integration Disorder as a New Treatment Paradigm for Children with Autism, b.m., Svetlana Masgutova Educational Institute® for Neuro-Sensory-Motor and Reflex Integration
— Maricich Stephen, Azizi Parvin, Jones J.Y., Morriss Michael C., Hunter Jill V., Smith E.O. oraz Miller Geoffrey, 2007, Myelination as Assessed by Conventional MR Imaging is Normal in Young Children with Idiopathic Developmental Delay [w:] American Journal of Neuroradiology, vol. 28, nr. 8, s. 1602-1605
— Matyja Małgorzata oraz Domagalska Małgorzata, 1998, Podstawy usprawniania neurorozwojowego według Berty i Karela Bobathów, Śląska Akademia Medyczna, Katowice
— Menkes John H., Sarnat Harvey B. oraz Maria Bernard L., 2006, Child Neurology, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
— Mikołajewska Emilia, 2017, Odruchy pierwotne. Terapia w ujęciu medycznym, FEM, Bydgoszcz
— Pujol Jesús, López-Sala Anna, Sebastián-Gallés Núria, Deus Joan, Cardoner Narcís, Soriano-Mas Carles, Moreno Angel oraz Sans Anna, 2004, Delayed myelination in children with developmental delay detected byvolumetric MRI [w:] NeuroImage, nr 22, s. 897–903
— Taylor Myra, Houghton Stephen oraz Chapman Elaine, 2004, Primitive reflexes and attention-deficit/hyperactivity disorder: developmental origins of classroom dysfunction [w:] International Journal of Special Education, vol. 19, nr 1, Vancouver
— Yogarajah Mahinda, 2016, Crash Course Neurologia, Edra Urban & Partner, Wrocław, red. Horton-Szar Dan, tłum. Turaj Wojciech

Brak komentarzy:

Publikowanie komentarza